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黄体

 2019-07-23 14:14  


黄体(corpusluteum)为排卵后由卵泡迅速转变成的富有血管的腺体样结构。

排卵后残黄体留的卵泡壁塌陷,卵泡膜的结缔组织、毛细血管等伸入到颗粒层,在LH的作用下演变成体积较大,富含毛细血管并具有内分泌功能的细胞团,新鲜时显黄色,称黄体。

如未受精形成的称月经黄体,如受精则为妊娠黄体。排卵后卵泡壁塌陷,颗粒层向内形成皱襞,伴有卵泡膜内层毛细血管出血,伤口愈后,卵泡黄体腔封闭,腔内充满浆液性液体及血液,同时基膜崩溃,结缔组织和血管随之长入粒层,在黄体生成素(luteinizinghormone,LH)。作用下,颗粒细胞和卵泡膜内层细胞分裂增生,细胞成多边形,胞质内有黄色颗粒和脂滴,呈黄色,故名。黄体细胞以颗粒细胞占多数,细胞大,着色浅,分泌孕酮;泡膜黄体细胞小,大部位于黄体外周,细胞较少,核和质都较黄体细胞深,分泌雌激素。黄体存在时间多少,视排出的卵受精与否,若卵子未受精,黄体仅维持二周即萎缩,被结缔组织结疤所代替,即白体(corpusalbicans);若卵子受精成功并开始妊娠,黄体继续增长,至妊娠6个月甚至更长时间后慢慢萎缩。

黄体由两种细胞组成:

1、粒黄体细胞(Granulosaluteincell):由卵泡颗粒细胞转变成粒黄体细胞,位于黄体中央,细胞大,染色淡,主要分泌孕酮。

2、膜黄体细胞(Thecaluteincell):位于黄体周边,表面不平坦。细胞小,染色深,主要合成雌激素。

卵巢黄体分泌黄体酮,黄体酮是一种天然孕激素,在体内对雌激素激发过的子宫内膜有显着形态学影响,为维持妊娠所必需。

其作用主要为:1.在月经周期后期使子宫粘膜内腺体生长,子宫充血,内膜增厚,为受精卵植入作好准备。受精卵植入后则使之产生胎盘,并减少妊娠子宫的兴奋性,抑制其活动,使胎儿安全生长。2.在与雌激素共同作用下,促使乳房充分发育,为产乳作准备。3.使子宫颈口闭合,粘液减少变稠,使精子不易穿透;大剂量时通过对下丘脑的负反馈作用,抑制垂体促性腺激素的分泌,产生抑制排卵作用。4.可以抑制平滑肌收缩

可因排卵前雌激素分泌不足,致黄体发育不良而过早萎缩。黄体发育不全时,则分泌功能欠佳,使孕酮分泌量不足。临床表现有规律的月经周期,但周期缩短,或经前数日即有少量出血,经血量可无变化。经前期子宫内膜活检可见腺体分泌不良或不均。间质水肿不明显。基础体温双相型,但上升缓慢,黄黄体体期较正常短,一般在10天左右。由于孕酮不足,往往形成不孕或早期流产。

有关黄体发生和萎缩的调控机制是生殖研究的一个重要方面,但至今未取得明显进展。

动物实验证明:尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)可能与黄体发生有重要关系,而组织型纤溶酶原激活因子(tPA)则与黄体萎缩有重要关系。(LiuYX,1995;1999).

为肯定tPA对黄体萎缩的直接作用,在离体下观察了tPA和uPA抗体对大鼠和恒河猴黄体(CL)分泌孕酮的影响。培养液中加tPA,可使CL细胞孕酮下降54%;相反,加入tPA单抗以中和内源产生的tPA,CL孕酮的分泌增加100%。这种影响在恒河猴的的实验中也得到证实。与此相反,uPA对CL细胞合成的能力无任何影响,提示uPA可能在黄体形成初仅对血管的发生起重要作用(LiuKui,1997)。

已证明PRL和LH对大鼠黄体功能的维持有协同作用,在培养的恒河猴CL细胞中,LH似否有抑制tPA而刺激孕酮产生的作用。两种激素协同可进一步增加孕酮产生并完全抑制tPA的合成,而对uPA无明显影响。黄体除分泌孕酮外,还分泌其他甾体激素和各种肽类促黄体因子。它们可作为旁分泌或自分泌因子调节黄体的功能。进一步实验证明,干扰素﹣γ和肿瘤坏死因子TNF﹣α除抑制黄体孕酮分泌外,可明显刺激tPA的产生(LiuYX,1995)。但其作用机制还不清楚。最新研究证明,甾体合成敏感调节蛋白(StAR)是黄体重要的功能指标,IFN﹣γ和TNF﹣α也明显抑制StAR的表达。热休克蛋白﹣70(HSP﹣70)表达在黄体萎缩过程中突然增加,并能抑制StAR的表达和CL孕酮的产生。除PA﹣PAI﹣1系统外,细胞因子,PGF2α,PDF﹣70,抑制素和激活素,通过自分泌和旁分泌作用影响StAR的表达,是调节黄体萎缩的重要机制。

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